jueves, 16 de abril de 2009

Digestión y Absorción de Carbohidratos

Digestión y Absorción de Carbohidratos.


La digestión es importante por contener a la amilasa salival o ptialina, enzima que hidroliza diversos tipos de polisacáridos. El pH de la saliva es cercano a la neutralidad, por lo que en el estómago esta enzima se inactiva totalmente, lo cual los carbohidratos no sufren modificaciones de importancia en este órgano. Es hasta el intestino donde los disacáridos y los polisacáridos deben ser hidrolizados en sus unidades monoméricas para poder atravesar la pared intestinal y tomar así el torrente sanguíneo para llegar a las células e ingresar al interior para ser utilizados en cualquiera de las funciones en que participan (energética, de reconocimiento, estructural o como precursor de otras moléculas). En el duodeno se vierte el jugo pancréatico que contiene entre otros muchos elementos, amilasa pancreática (Su pH óptimo es de 7.1 y rompe al azar los enlaces alfa,1-4 del almidón), diastasa o amilopsina, esta última muy parecida a la enzima salival. En la digestión de los carbohidratos intervienen diferentes enzimas que desempeñan cada una funciones diferentes y que por tanto, tienen especificidades diferentes. Para romper las ramificaciones se necesita a la amilo-1-6-glucosidasa.




La reacción de hidrólisis, consiste en el rompimiento de uniones covalentes por medio de una molécula de agua. La hidrólisis de un enlace glucosídico se lleva a cabo mediante la disociación de una molécula de agua. El hidrógeno del agua se une al oxígeno del extremo de una de las moléculas de azúcar; el OH se une al carbono libre del otro residuo de azúcar. El resultado de esta reacción, es la liberación de un monosacárido, dos si la molécula hidrolizada fue un disacárido o bien el polisacáridon-1, dependiendo de la molécula original.





Transportadores GLUT






Se han descrito por lo menos 12 proteínas transportadoras de glucosa: GLUT.
Los Gluts son una familia de proteínas con una secuencia determinada, codificada por diferentes genes. Todos los Gluts tienen una estructura en común de 12 zonas hidrófobas que permanecen en contacto con La membrana de la célula, mientras que las terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son intracitoplasmáticas.

Glut 1: se ha encontrado en el cerebro y en los eritrocitos; actúa como una puerta en la cual la proteína une al azúcar en la superficie externa de la membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al azúcar hacia el interior de la célula, donde se desune.

Glut 2 : ( Km para la glucosa 15 mM aproximadamente) es el transportador de glucosa en hígado, riñón, intestino y células Beta del páncreas.

El glut 1 y glut 2 se han hallado en cerebros de fetos de 10 a 21 semanas (etapas tempranas del desarrollo) con lo que se sugiere que interviene en el desarrollo del SNC

Glut 4: Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el músculo y en las células adiposas. La insulina aumenta el número de transportadores en la membrana plasmática.

Glut 5: Se encuentra en el intestino delgado en el lado arterial de la célula epitelial, y actúa conjuntamente con el cotransportador de la glucosa y el sodio en el lado luminal.

Glut 1 y Glut 3: Están presentes en la membrana plasmáticas de casi todas las células ( eritrocitos y encéfalo); Glut 1, tiene una afinidad elevada para la glucosa. GLUT 3 : a neuronas.
SGLT 1: Es un sistema específico de transporte dependiente de Na + para la D-glucosa y la D-galactosa, realiza el cotransporte activo de estos azúcares junto con Na+ desde la superficie luminal de las células con borde en cepillo.

GLUT 7: Se expresa en células del RE de hepatocitos. Función: está encargado del proceso de gliconeogénesis hepática ( similar a GLUTS en el hígado).


Toxicidad por Fructosa

Una de las causas de las cuales existe la toxicidad es la de le la fructuosa no se puede convertir en glucosa. La administración de fructuosa produce un a elevación de fructosemia y una hipoglucemia grave. Al elevarse la concentración de intracelular hepática de fructosa 1 fosfato inhibe la producción del glucagon debido al bloqueo de la gluconeogenesis y de la glucogenolisis este daño esta dado generalmente por la toxicidad de la fructosa 1 fosfato y por las dificultades de producción de compuestos ricos en energía dentro de los hepatocitos

La mala digestión de la lactosa, frecuente entre la población adulta, es debida a la deficiencia de lactasa, enzima que se encuentra a nivel del intestino delgado.


Deficiencia de Lactasa









La deficiencia de lactasa puede deberse a una deficiencia genética, a un deterioro de la mucosa intestinal bien por la presencia de enfermedades locales o por la toma de medicamentos (laxantes, antibióticos), y a consecuencia del envejecimiento.La ingestión de lactosa por parte de personas intolerantes produce dolor abdominal, diarrea y flatulenciaLa lactasa fragmenta la lactosa en glucosa y galactosa, monosacáridos que son absorbidos a nivel del intestino delgado.Cuando se produce un déficit de lactasa, la lactosa ingerida, pasa sin fragmentarse hasta el intestino grueso, lugar donde es hidrolizada por la lactasa y beta-galactosidasa bacterianas. A este nivel los monosacáridos no son absorbidos, sino fermentados a ácidos grasos de cadena corta y a ácido láctico, produciendo irritación de la mucosa del colon y aumento de la motilidad del mismo. Además, la lactosa no hidrolizada disminuye, por efecto osmótico, la absorción de agua y electrolitos, causando una deposición líquida con emisión de gases. Por lo tanto, la ingestión de lactosa por parte de personas intolerantes produce dolor abdominal, diarrea y flatulencia

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